Leczenie Odwykowe

Celem badań neurograficznych jest potwierdzenie ogniskowej demielinizacji i będącego efektem tej demielinizacji zwolnienia szybkości przewodzenia w nerwie pośrodkowym. Oceniane są też wtórne zmiany w aksonach objawiające się obniżeniem amplitudy potencjałów czynnościowych ( czuciowych lub ruchowych ). Uszkodzenia bardziej proksymalne powodują obniżenie amplitudy potencjałów czynnościowych z prawidłową lub nieznacznie wydłużoną latencję końcową oraz zaburzenia fali korzeniowej F. Ocena przewodzenia we włóknach czuciowych jest szczególnie istotna przy małym zaawansowaniu choroby z dominującymi objawami subiektywnymi. Ocena przewodzenia we włóknach ruchowych umożliwia między innymi zlokalizowanie miejsca uszkodzenia, jeśli nie można uzyskać potencjałów czuciowych.

Ponieważ ten wzór metaboliczny jest również obecny u nosicieli mutacji DYT-1 niezależnie od manifestacji klinicznej, pierwotnie postawiliśmy hipotezę, że reprezentuje on specyficzne genotypowo zmiany metaboliczne dla dystonii. W obecnym badaniu odkryliśmy, że ten wzór jest również obecny u pacjentów z EB, podczas badania w czasie czuwania, jak i we śnie po zahamowaniu ruchów mimowolnych. Co sugeruje, że nie jest to zmiana specyficzna dla jakiegokolwiek genotypu ITD.

Jest więc możliwe, że w zależności od niewielkich zmien miejsca stymulacji TM może mieć sprzeczny wpływ modyfikację czucia bólu. Leczenie Odwykowe stwierdził, że wzmacniający bodziec TMS 25ms po stymulacji n. pośrodkowego może mieć powodowac zwiększeni amplitudy potencjału wywołanego somatosensorycznego. Co jest może odpowiadać wzmacniającemu ból działaniu TMS. Inne badania na zwierzętach i u ludzi wykazały, że czucie nasilenia bólu jest odwrotnie skorelowane z nasileniem innych rodzajów czuciw (dotyku i temp.) Jest również możliwe, że odpowiedź ruchowa wywołana przez impuls TMS w pierwotnej korze czuciowej może modyfikować czucie bólu. Farmerka efektowna jasno krzyczy blaszane przekonania.